欧阳松应（右）与团队成员在实验室。
由福建师范大学欧阳松应教授等研究的《病毒RNA与宿主免疫系统间的新型相互作用机制》获福建省自然科学奖二等奖。
这项发表于国际顶尖期刊的研究成果揭开了病毒与人类免疫系统间前所未见的“分子攻防战”。科学家不仅首次发现细胞核内的“病毒RNA警报器”，还破解了CRISPR基因编辑工具的核心工作机制，该研究项目的突破，为开发新一代抗病毒疗法及更安全的基因治疗技术开辟了全新路径。
突破一：细胞核内惊现“病毒扫描仪”，改写教科书级发现。
当病毒侵入细胞核疯狂复制时，它们的RNA本该处于“隐身状态”——因为过去发现的所有RNA的模式识别受体都分布在细胞核外。这项研究颠覆性发现了一种名为SAFA的核内蛋白质，它如同精密“扫描仪”，能直接捕获核内病毒RNA并激活防御机制：立即启动染色体重塑并启动抗病毒基因表达。欧阳松应表示，该发现填补了细胞核内抗病毒免疫的理论空白。
突破二：揭示宿主识别病毒RNA的全新分子机制，推动基因编辑领域的发展。
CRISPR-Cas系统因其作为“基因剪刀”获得诺贝尔奖而为大众所知。CRISPR-Cas系统是细菌应对入侵病毒的免疫系统，通过识别分子crRNA识别病毒。这项研究揭示了靶向RNA的Cas13b、Cas13d等CRISPR-Cas蛋白加工crRNA，识别并清除病毒RNA的新型分子机制；进一步在体内进行基因编辑的活性与毒性检测的应用开发，同时开发了RNA结合蛋白质筛选的新技术平台。“这项研究的成果为新型基因编辑工具的开发奠定了重要的理论基础，帮助全世界的研究者开发出新型基因编辑工具，推动了基因编辑领域的发展。”欧阳松应告诉记者。
突破三：病毒的反击战术，核内“拆弹专家”与基因剪刀“隐形斗篷”。
面对宿主的严密防御，病毒展现出惊人的进化智慧。该研究发现，某些病毒携带特殊“分子剪刀”，能精准切断SAFA蛋白的RNA识别区域，使其丧失警报功能。更发现噬菌体演化出的“隐形斗篷”——抗CRISPR蛋白（Acr）如何阻断引导RNA的结合使“基因剪刀”完全失效的全新分子机制。Acr以一种独特的“占位策略”介入其中，它凭借空间位阻，硬生生地抢占了原本属于crRNA与目标结合的“关键位点”，恰似在一辆即将启动的车中，Acr抢占了司机位，让本应精准操控方向盘的“真司机”——crRNA无法施展拳脚。
这些发现不仅解释了临床中某些病毒难以清除的原因，其分子机制更被转化为新型工具——科学家正利用Acr蛋白开发“紧急制动系统”，可在基因编辑出现意外时立即暂停Cas蛋白活性。
“本项目首次发现了位于细胞核内的病毒RNA模式识别受体，回答了宿主免疫系统如何识别位于细胞核内病毒RNA的难题，填补了该领域的认知空白。同时本项目揭示了VI型CRISPR-Cas系统如何识别病毒RNA的详细分子机制，为新型基因编辑工具的开发提供了重要的结构基础。”欧阳松应介绍，该研究成果揭示了从细菌到人类，不同宿主识别病毒RNA的全新机制，为抗病毒新策略的开发提供理论依据，也为基因编辑新工具的开发提供了结构基础。随着更多“病毒攻防密码”被破译，人类在传染病防治与基因治疗领域正迎来全新突破窗口期。（梁凯鸿）
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